一項新研究表明，永生可能在科學上是不可能的——即便我們找到了完美的抗衰老藥物。
新研究顯示，如果科學家設法克服了衰老的所有其他方面，人類仍然無法永生。隨機去氧核醣核酸突變將持續在我們的細胞中積累，直到身體無法再正常運作。
俄羅斯斯科爾科沃科學技術研究院團隊進行的模擬表明，這一過程可能對人類壽命施加一個根本性限制——在這一樂觀情景下，大多數人最多隻能活到約150至190歲。
這大約是人類當前壽命（醫療條件較好的情況約為79歲）的兩倍，但它仍然是人類壽命的一個硬性上限。
不過，研究人員表示，他們的框架並非用於預測人類能活多久，而是提供了一種新方法來衡量不同生物過程對衰老的貢獻。
"因此，我們提出了一個穩健的框架，用於評估體細胞突變對衰老的影響，並提出了一種建模衰老的新方法，"他們在發表於《自然· Partner Journal 衰老》（npj Aging）的論文中寫道。
研究人員表示，這一框架可以幫助科學家估算不同生物過程對衰老的貢獻程度，從而有助於確定在延緩衰老的努力中應優先針對那些機制。
體細胞突變：衰老的隱形推手
隨著年齡增長，我們患某些疾病的風險呈指數級上升。癌症、心臟病和痴呆症是老年人中最常見的疾病，也是主要的死亡原因。
然而，衰老不僅僅是疾病問題。在一生中，我們的去氧核醣核酸會逐漸積累隨機突變。每次細胞分裂時，去氧核醣核酸中都可能出現微小的錯誤。我們的身體擅長修復這種損傷——但並非完美無缺。
隨著時間的推移，這些體細胞突變不斷累積。大多數是無害的，少數則可能促成癌症等疾病。
但據新分析，即便癌症和所有其他年齡相關疾病都能以某種方式被預防，突變仍會持續積累，逐漸損害細胞功能。
由計算生物學家德米特裡·克里烏科夫（Dmitrii Kriukov）領導的研究團隊提出了一個看似簡單的問題：如果衰老的所有其他標誌都能以某種方式被消除，僅隨機去氧核醣核酸突變本身是否仍會限制人類能活多久？
這不是對未來人類壽命的預測。
而是一個思想實驗，旨在估算體細胞突變單獨可能施加的上限，以改進我們對衰老的理解方法。
數學模型：146至194年的壽命上限
研究人員建構了一個數學模型，系統量化了去氧核醣核酸突變率對人體主要器官的影響，並利用這些資訊計算了一個無年齡相關疾病的人類群體的壽命。
答案出奇樂觀——至少與當前人類壽命相比。
根據模型不同，中位壽命範圍為146至194年。
少數人理論上可能活得更長，但沒有人能夠永生。
"這是一個數學估算（儘管是謹慎的），而非實驗資料，"克里烏科夫指出。
他補充說，計算出的最大壽命"並非不可避免的判決"，"但它確實凸顯了體細胞突變作為獨立衰老驅動因素時出人意料地疲軟，但當與其他機制結合時可能變得至關重要"。
關鍵發現：長壽神經元是壽命瓶頸
有趣的是，研究人員發現某些細胞比其他細胞更為堅韌。許多組織，如皮膚和肝臟，不斷以新細胞替換舊細胞，理論上可以長期持續這種更新。
其他重要器官則缺乏這種韌性。心臟和大腦中的細胞在很大程度上不可替換，因此隨著年歲增長持續積累突變。研究團隊發現，正是這些長壽細胞對壽命施加了最嚴格的限制。
研究還做出了另一項有趣的觀察。
積累的去氧核醣核酸突變可能是衰老根本原因的假說已爭論數十年，並構成了體細胞突變衰老理論的基礎。
此前研究表明突變在一生中不斷累積，但突變本身是否足以解釋衰老一直存在爭議。
克里烏科夫團隊的工作提示，體細胞突變可能只是衰老故事的一部分。如果僅突變就將中位壽命設定在約156年左右，而人類目前壽命遠短於此，那麼其他因素必然也在施加限制。
這一發現強化了日益普遍的觀點：衰老是複雜的，有眾多促成因素——識別並理解這些個體因素可能是實現幸福、健康晚年的關鍵。
研究意義：邁向衰老的機制化理解
研究人員謹慎指出，他們的工作只是整體圖景的一部分，解決這一問題可能需要多領域的協作。
"我們的工作為將衰老分解為可量化的機制性組成部分邁出了關鍵的第一步，"他們寫道。
"最終，納入其他主要衰老因素可能為全面的、機制性的衰老理論鋪平道路。實現這一目標需要多個研究團隊的協調努力——這是一個具有挑戰性但在不久的將來日益可及的前景。"
相關研究成果已發表於《自然· Partner Journal 衰老》。 (科學家雜誌)