2026年諾貝爾獎將於10月5日至12日揭曉，其中生理學或醫學獎結果將在5日17：30率先出爐。

人們已經開始猜測本次諾獎將花落誰家。跟往年一樣，各方預測的主要的指標是拉斯克獎、科學突破獎、桂冠引文獎等被稱為“諾獎風向標”的獎項。今年，GLP-1與食慾素的研究被認為是最有潛力的競爭者。

GLP-1是胰高血糖素樣肽-1的縮寫，是一種由腸道L細胞分泌的腸促胰素。它的故事始於上世紀80年代：喬爾·哈貝納（Joel Habener）等人發現胰高血糖素基因可以編碼GLP-1；斯維特蘭娜·莫伊索夫（Svetlana Mojsov）鑑定出具有生物活性的GLP-1（7-36）酰胺；延斯·尤爾·霍斯特（Jens Juul Holst）證明它能夠以葡萄糖依賴的方式促進胰島素分泌；丹尼爾·德魯克（Daniel J. Drucker）則系統闡明了GLP-1的生理學功能，並推動其向藥物轉化。

此後，DPP-4抑製劑、GLP-1受體激動劑相繼問世，司美格魯肽、替爾泊肽等藥物不僅降糖，還顯著減重並降低心血管風險，催生了全球矚目的“減肥神藥”浪潮。從基礎研究到臨床轉化，這條路走了近40年，參與者眾多，商業轉化也極為成功。

2026年引文桂冠獎將生理學或醫學領域的榮譽授予了德魯克、霍斯特和莫伊索夫，使GLP-1成為本年度最大熱門。不過，該領域的奠基者之一、哈佛醫學院的喬爾·哈貝納幾乎拿完了除諾獎之外的所有重要獎項，卻已於2025年底離世。由於諾貝爾獎不授予逝者，若GLP-1最終獲獎，獎項如何分配也成為今年備受關注的話題。

食慾素（orexin），又稱下丘腦分泌素（hypocretin），是由下丘腦外側區特定神經元產生的一類神經肽。1998年，日本柳澤正史（Masashi Yanagisawa）團隊發現了兩種由下丘腦神經元表達的神經肽，將其命名為食慾素A和食慾素B。起初，人們以為它與攝食有關，但很快研究揭示，它能夠調控覺醒與睡眠。

1999年，埃馬紐埃爾·米尼奧（Emmanuel Mignot）團隊在犬類發作性睡病中定位到食慾素2型受體（HCRTR2）基因突變。隨後，人類發作性睡病1型患者被證實腦內食慾素神經元大量丟失、腦脊液中食慾素水平顯著降低。兩條線索匯合，確立了食慾素系統作為睡眠—覺醒分子開關的地位。

食慾素的研究催生了許多藥物，其受體拮抗劑被用於治療失眠，而食慾素2型受體激動劑則成為發作性睡病的突破性療法。從基礎研究到臨床轉化，這條路同樣走了近40年。今年9月，拉斯克基礎醫學獎授予米尼奧和柳澤正史，使食慾素成為本年度生理學或醫學獎的又一熱門。

諾貝爾獎獎勵原創基礎研究。除了GLP-1和食慾素之外，還有多個研究在預測者的名單之中。

蛋白質液-液相分離也是近年備受關注的研究成果。科學家發現，一些含有低複雜度序列的蛋白質可以驅動或調控自身及其他蛋白質分子的自主凝聚，在細胞內形成動態的“無膜細胞器”，類似物理學中的“液-液相分離”。這一發現改變了細胞內的功能區室主要由膜包裹的傳統認知，也為解釋漸凍症、阿爾茨海默病等疾病中蛋白質從動態凝聚走向異常聚集提供了全新視角。

該領域核心候選人包括德國馬克斯·普朗克多學科科學研究所的德克·格爾利希（Dirk Görlich）、美國德克薩斯大學西南醫學中心的史蒂文·麥克奈特（Steven L. McKnight）和德國馬克斯·普朗克分子細胞生物學與遺傳學研究所的安東尼·海曼（Anthony Hyman）等人，其中多人已獲得生命科學獎、拉斯克獎與引文桂冠獎。

另一個基礎研究熱點是內質網應激與未摺疊蛋白反應。內質網是細胞合成和摺疊蛋白質的“工廠”。當大量蛋白質未能正確摺疊並堆積時，就會引發內質網應激，細胞隨即啟動未摺疊蛋白反應，減少新蛋白質合成。該機制直接關乎II型糖尿病、神經退行性疾病、癌症等重大病理過程。美國加州大學舊金山分校的彼得·沃爾特（Peter Walter）和日本名城大學的森和俊（Kazutoshi Mori）因在該領域的貢獻，共同獲得2014年拉斯克基礎醫學獎、2014年邵逸夫獎和2018年科學突破獎。

此外，亦有中國和華人學者的工作受到多年關注。美籍華裔科學家陳志堅發現了cGAS-STING訊號通路，闡明了細胞感知外來和自身DNA的固有免疫基本機制。他先後獲得科學突破獎、拉斯克獎、霍維茨獎、引文桂冠獎、日本國際獎等重量級榮譽。香港中文大學校長盧煜明則因發現母體血液中的胎兒DNA並推動無創產前檢測的發展，先後獲得未來科學大獎、拉斯克獎等榮譽。

據悉，今年的獎金達到1200萬瑞典克朗。(澎湃新聞)

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諾獎倒計時：“減肥神藥”和“失眠良藥”，兩項耗時40年的研究，成大熱門