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我知道，螢幕前有很多肥胖的糖友，你們也一定經常被醫生告知要控制體重。
你知道這是對的。但是，你並不知道這有多重要。
對於肥胖的糖尿病人來說，減肥才是糖尿病的“特效藥”。
這句話一點也不誇張。最近，頂級期刊《科學》上的一項研究更是明確證實了這一點。
01
我們都知道，肥胖是糖尿病很重要的病因之一。
但您是否曾疑惑，身上多長的幾十斤肉，究竟是怎麼導致血糖升高的呢？
《科學》的這項研究給出了一個關鍵答案：肥胖會先損害您的血管，讓血管對胰島素“充耳不聞”，最終引發全身的血糖失控。
這個關鍵發現，讓我們終於看清了從肥胖到糖尿病的完整鏈條。
這個鏈條的核心環節是胰島素。
胰島素就像身體裡負責開門的“血糖管理員”。
想像一下，我們吃完飯後，血液中充滿了葡萄糖，它們需要進入肌肉、肝臟等部位的細胞裡，才能被利用或儲存。
胰島素就像一把“鑰匙”，它的任務是打開細胞表面的“門鎖”，讓葡萄糖順利進入細胞內部，從而降低血糖水平。
如果鑰匙失靈了，或者門鎖壞了，葡萄糖就只能滯留在血液裡，血糖自然就升高了。
這種“失靈”狀態，就是醫生常說的“胰島素抵抗”。
以前科學家們認為，胰島素抵抗的發生，開始於肌肉和肝臟。
這項研究卻更新了這個認識：胰島素抵抗的“啟動開關”並不在肌肉或肝臟裡，而在我們全身數以萬計的血管。
血管不僅是簡單的運輸管道，它的內壁細胞（醫學上叫"內皮細胞"）本身就是胰島素發揮作用的重要環節。
胰島素需要血管的幫助才能更高效地到達肌肉等組織，而血管內壁細胞也需要胰島素來維持正常功能。
02
肥胖是怎麼從血管開始引發胰島素抵抗的？
具體過程是這樣的：
當我們肚子裡的內臟脂肪過多時，它會大量釋放一種激素——腎上腺髓質素。
這些激素進入血管後，會持續“轟炸”血管內皮細胞。
前面說過，血管內皮細胞跟血糖的調控也有很大的關係。
因為胰島素要喊細胞開門，得先通過血管內皮細胞“發個訊號”，血管接受到訊號，就會變寬（舒張），使血液更多、更快地流向各個器官、組織。
但腎上腺髓質素會損壞內皮細胞上接受訊號的天線（受體），使細胞壓根接受不到胰島素的訊號。
這意味著胰島素無法正常調節血管的功能，使大量的血糖堵在血管裡，進不了細胞。
這就是“內皮胰島素抵抗”。
別小看血管內皮的這點“抵抗”，它就像一個倒下的多米諾骨牌。
功能失常的血管會向它周圍的肌肉、脂肪、肝臟等組織發出錯誤的“訊號”，最終導致這些主要代謝器官也紛紛對胰島素不敏感。
於是，血糖就亂套了。
簡單來說就是：內臟肥胖導致脂肪釋放過量激素→損害血管內皮功能→血管發生胰島素抵抗→繼而引發全身性胰島素抵抗→最終導致血糖升高和糖尿病發生。
03
這項發現對糖尿病患者具有重要意義。
首先，它解釋了為什麼減肥是糖尿病的“特效藥”。
這項研究從科學層面再次強有力地證明，減輕體重是預防和治療2型糖尿病的核心手段。
因為減肥能從源頭上減少脂肪組織，從而減少那種“搗亂”的激素的分泌，直接保護您的血管。
大量的研究證實，即使只減掉總體重的百分之五到十，也能對血糖產生巨大的積極影響。
這比任何藥物都更根本。
其次，它指出了未來的新藥方向。
這種激素及其作用通路，成為了一個非常有潛力的新藥物靶點。
未來，科學家可能會研發能夠特異性阻斷其過度作用的藥物，從而在保留其正常生理功能的同時，精準保護血管，防治糖尿病。
最重要的是，它強調要關注血管健康。
它提醒我們，管理糖尿病，不能只盯著血糖一個數字。控制體重就是保護血管，保護血管就是保護血糖穩定。
理解這一點，能幫助我們更主動地通過控制體重、保護血管來管理健康。
至於如何減重，還是那句話：管住嘴、邁開腿。健康飲食和規律運動永遠是控制體重、改善胰島素敏感性的基石。 (呂軍醫生)