你是不是也受夠了每天打針、吃藥、測血糖的日子？手指被扎得千瘡百孔，肚子上全是針眼，半夜還得爬起來防低血糖……糖尿病人的苦，只有自己最清楚。但今天，我要告訴你一個真正值得期待的好消息——也許用不了幾年，這些痛苦就能徹底成為過去式！就在幾天前（11月20日），世界頂級學術期刊《自然》（Nature）正式發表了一項由中國科學家主導的重大研究成果：一種只需貼在皮膚上的新型胰島素貼片，竟能實現無痛、無針、高效控糖！這不是科幻，也不是行銷噱頭，而是實打實的科學突破。更令人驕傲的是，這項技術的核心研發團隊，來自浙江大學。為什麼這個突破如此重要？長久以來，胰島素只能通過注射進入人體，因為它的分子太大，根本穿不過我們皮膚那道“銅牆鐵壁”。皮膚最外層的角質層，就像一層緻密的磚牆，專門用來阻擋外界物質入侵——這對健康是好事，但對藥物遞送卻是巨大障礙。幾十年來，全球無數科研團隊嘗試開發“胰島素貼片”，全都卡在了這一步：胰島素進不去血液，貼了等於白貼。而這一次，中國科學家找到了破局的關鍵——一種全新的智能聚合物材料。它是怎麼做到的？原理其實很“聰明”這種新材料不是蠻力硬闖，而是“見機行事”，根據皮膚不同深度的環境自動調整狀態：第一步：牢牢“粘”住皮膚表面皮膚表面呈弱酸性（pH≈5），這時聚合物會帶上正電荷，像磁鐵一樣把胰島素牢牢吸附在皮膚上，不會被輕易蹭掉。第二步：悄悄“溜”過角質層當藥物向皮膚深處滲透時，環境pH逐漸變為中性，聚合物立刻切換成電中性狀態，變得“滑溜”，輕鬆穿過原本密不透風的角質屏障。第三步：繞過皮膚細胞，直通血液最關鍵的是——它能讓胰島素跳過皮膚細胞的吸收，直接進入真皮層的淋巴管和毛細血管。這意味著胰島素不會在皮膚裡被“浪費”掉，而是高效進入全身循環，發揮降糖作用。整個過程無需針頭、無痛無創，就像貼一張創可貼那麼簡單。效果到底靠不靠譜？動物實驗結果令人振奮研究團隊在糖尿病小鼠和迷你豬（其皮膚結構與人類高度相似）身上進行了測試：小鼠：單次貼敷後，1小時內血糖降至正常水平，並穩定維持12小時以上。迷你豬：同樣顯著降糖，且血糖波動遠小於傳統注射——更接近人體自然分泌胰島素的節奏，避免了“高高低低”的過山車效應。更讓人安心的是，長期反覆使用後，動物皮膚無紅腫、無增厚，肝腎功能完全正常。初步安全性資料非常樂觀。我們什麼時候能用上？當然，從動物實驗到人用產品，還有一段路要走。接下來需要進行嚴格的人體臨床試驗，驗證其在真實患者中的有效性與安全性。但關鍵在於：技術路徑已經被打通了！過去幾十年“胰島素透皮給藥”被視為幾乎不可能的任務，如今，中國科學家用一種巧妙的材料設計，真正邁出了從0到1的一步。這意味著，無針控糖的時代，真的不再遙遠。想像一下：未來某一天，你早上洗完臉，順手在手臂上貼一片小小的“控糖貼”，全天血糖平穩，再也不用隨身帶針、不用計算劑量、不怕打針恐懼——生活回歸正常，尊嚴感回來了。寫在最後糖尿病不是絕症，但它帶來的日常折磨，常常比疾病本身更讓人疲憊。而科學的意義，就是一點點把那些“不得不忍受的痛苦”，變成“可以輕鬆跨越的過去”。這次的突破，不僅是一項技術進步，更是千萬糖友重獲自由生活的希望之光。雖然現在還不能馬上用上，但請記住：改變，已經開始發生。而這一次，領跑世界的，是我們中國的科學家。轉發給身邊正在與糖尿病抗爭的人吧——好消息，值得被更多人知道。 (高途健康)

我知道，螢幕前有很多肥胖的糖友，你們也一定經常被醫生告知要控制體重。你知道這是對的。但是，你並不知道這有多重要。對於肥胖的糖尿病人來說，減肥才是糖尿病的“特效藥”。這句話一點也不誇張。最近，頂級期刊《科學》上的一項研究更是明確證實了這一點。01我們都知道，肥胖是糖尿病很重要的病因之一。但您是否曾疑惑，身上多長的幾十斤肉，究竟是怎麼導致血糖升高的呢？《科學》的這項研究給出了一個關鍵答案：肥胖會先損害您的血管，讓血管對胰島素“充耳不聞”，最終引發全身的血糖失控。這個關鍵發現，讓我們終於看清了從肥胖到糖尿病的完整鏈條。這個鏈條的核心環節是胰島素。胰島素就像身體裡負責開門的“血糖管理員”。想像一下，我們吃完飯後，血液中充滿了葡萄糖，它們需要進入肌肉、肝臟等部位的細胞裡，才能被利用或儲存。胰島素就像一把“鑰匙”，它的任務是打開細胞表面的“門鎖”，讓葡萄糖順利進入細胞內部，從而降低血糖水平。如果鑰匙失靈了，或者門鎖壞了，葡萄糖就只能滯留在血液裡，血糖自然就升高了。這種“失靈”狀態，就是醫生常說的“胰島素抵抗”。以前科學家們認為，胰島素抵抗的發生，開始於肌肉和肝臟。這項研究卻更新了這個認識：胰島素抵抗的“啟動開關”並不在肌肉或肝臟裡，而在我們全身數以萬計的血管。血管不僅是簡單的運輸管道，它的內壁細胞（醫學上叫"內皮細胞"）本身就是胰島素發揮作用的重要環節。胰島素需要血管的幫助才能更高效地到達肌肉等組織，而血管內壁細胞也需要胰島素來維持正常功能。02肥胖是怎麼從血管開始引發胰島素抵抗的？具體過程是這樣的：當我們肚子裡的內臟脂肪過多時，它會大量釋放一種激素——腎上腺髓質素。這些激素進入血管後，會持續“轟炸”血管內皮細胞。前面說過，血管內皮細胞跟血糖的調控也有很大的關係。因為胰島素要喊細胞開門，得先通過血管內皮細胞“發個訊號”，血管接受到訊號，就會變寬（舒張），使血液更多、更快地流向各個器官、組織。但腎上腺髓質素會損壞內皮細胞上接受訊號的天線（受體），使細胞壓根接受不到胰島素的訊號。這意味著胰島素無法正常調節血管的功能，使大量的血糖堵在血管裡，進不了細胞。這就是“內皮胰島素抵抗”。別小看血管內皮的這點“抵抗”，它就像一個倒下的多米諾骨牌。功能失常的血管會向它周圍的肌肉、脂肪、肝臟等組織發出錯誤的“訊號”，最終導致這些主要代謝器官也紛紛對胰島素不敏感。於是，血糖就亂套了。簡單來說就是：內臟肥胖導致脂肪釋放過量激素→損害血管內皮功能→血管發生胰島素抵抗→繼而引發全身性胰島素抵抗→最終導致血糖升高和糖尿病發生。03這項發現對糖尿病患者具有重要意義。首先，它解釋了為什麼減肥是糖尿病的“特效藥”。這項研究從科學層面再次強有力地證明，減輕體重是預防和治療2型糖尿病的核心手段。因為減肥能從源頭上減少脂肪組織，從而減少那種“搗亂”的激素的分泌，直接保護您的血管。大量的研究證實，即使只減掉總體重的百分之五到十，也能對血糖產生巨大的積極影響。這比任何藥物都更根本。其次，它指出了未來的新藥方向。這種激素及其作用通路，成為了一個非常有潛力的新藥物靶點。未來，科學家可能會研發能夠特異性阻斷其過度作用的藥物，從而在保留其正常生理功能的同時，精準保護血管，防治糖尿病。最重要的是，它強調要關注血管健康。它提醒我們，管理糖尿病，不能只盯著血糖一個數字。控制體重就是保護血管，保護血管就是保護血糖穩定。理解這一點，能幫助我們更主動地通過控制體重、保護血管來管理健康。至於如何減重，還是那句話：管住嘴、邁開腿。健康飲食和規律運動永遠是控制體重、改善胰島素敏感性的基石。 (呂軍醫生)

他汀又塌房了？很多中老年人對於他汀類藥物，應該是一點也不陌生，很多人用它來降膽固醇、防治心血管疾病。但是很少有人知道，他汀其實對我們身體有一些意想不到的副作用！加州大學：他汀類藥讓痴呆風險翻倍，快提醒身邊人...上海交大：膽固醇低，癌症風險翻倍，吃他汀降膽固醇的，要小心了...最近，youtube哈佛科普博主Nick公開質疑了他汀的另一項副作用，同樣很少被人提及，但是卻對我們身體有很大的傷害，那就是：導致胰島素抵抗、增加糖尿病風險，並顯著降低人類的GLP-1 水平。下面我們就來看一看，作為世界上處方量最大的藥物他汀，是如何悄悄地擾亂關鍵的代謝途徑的……他汀影響血糖控制哈佛醫學生Nick 提到的他汀副作用，來源於發表在期刊《細胞代謝》的一篇研究。①研究人員將服用阿托伐他汀者（實驗組）和沒有服用他汀的人（對照組），分為兩組，隨訪16周。→ 他汀大幅降低GLP-1水平最後發現：實驗組 總膽固醇和 LDL 膽固醇顯著下降（這是他汀的預期療效）；但是：HbA1c（糖化血紅蛋白）在第 4 周開始升高，直至第 16 周；胰島素、C-肽、HOMA-IR（胰島素抵抗指標）也同步上升；GLP-1（活性形式）濃度顯著下降，下降了將近50%，提示他汀阻礙了該激素的分泌或生成。總結一下，服用他汀，使得實驗組人員，除了預期的降膽固醇的效果外，出現了糖化血紅蛋白和胰島素水平、胰島素抵抗情況顯著升高，同時GLP-1下降了快一半！！→ 他汀改變腸道菌群造成這樣結果的原因，研究人員指出，是因為他汀在體內改變了腸道菌群的結構，特別是減少了Clostridium 屬菌。而這種菌群，原本是負責將膽汁酸前體 CDCA 轉化為具有保護作用的 UDCA（二級膽汁酸）的關鍵微生物。UDCA 減少後，會影響腸道 L 細胞的 GLP-1 分泌②，影響胰島素的分泌情況。細胞代謝上的這篇研究，說明了他汀在自己的主職（降膽固醇）外，還出現了意外的副作用：升高了糖化血紅蛋白、加劇了胰島素抵抗，以及顯著降低了GLP-1。GLP-1下降的危害GLP-1，也就是胰高血糖素樣肽-1，是一種由腸道L細胞分泌的腸促胰島素激素，在血糖調節和能量代謝中發揮關鍵作用。那GLP-1的顯著下降，對身體會有怎樣的影響呢？→ 血糖調節失衡，易發展為糖尿病GLP-1 能促進胰島 β 細胞分泌胰島素，同時抑制胰高糖素分泌，從而降低血糖。如果 GLP-1 分泌不足，飯後血糖容易快速升高，胰島素反應遲鈍，長期就會發展為胰島素抵抗和 2 型糖尿病。③→ 食慾控制受損，容易肥胖GLP-1 在大腦（下丘腦）作用，能增強飽腹感，減少進食。GLP-1 下降後，大腦缺乏“剎車訊號”，更容易暴飲暴食、攝入過多熱量，導致肥胖與代謝綜合徵。④→ 心血管風險增加GLP-1 具有心血管保護作用：改善血管內皮功能、降低血壓、減少動脈粥樣硬化風險。GLP-1 功能下降時，肥胖、高血糖和炎症會加速 心梗、中風等心血管事件。⑤→ 大腦保護力下降，認知與神經退行性風險GLP-1 可以穿過血腦屏障，促進神經元存活，減少炎症和氧化應激。GLP-1 下降時，大腦更易受到損傷，與 阿爾茨海默病、帕金森病的風險升高相關。⑥GLP-1 類似物在突觸形成、神經發生、細胞修復和慢性炎症反應的減輕方面表現出一系列顯著的保護作用，最重要的是，它能夠降低腦內澱粉樣斑塊的水平GLP-1的下降，“牽一髮而動全身”，讓原本保持微妙平衡的代謝系統，有些失控了。難怪哈佛科普博主Nick會對這個結果沒有被大眾所知，而“感到惱火”。每天服用他汀，怎麼辦中國大概有超過1850萬人在服用他汀類的藥物。它對於代謝、血糖的影響，不容忽視。如果你或者身旁的家人正在服用他汀類的藥物，而且處於糖耐量很容易下降的中老年，那麼建議你：→ 持續檢測血糖和胰島素指標建議每 3–6 個月檢測 空腹血糖、HbA1c（糖化血紅蛋白）、胰島素或 HOMA-IR（胰島素抵抗指數），及時察覺血糖代謝趨勢變化。圖源：pixabay不要僅僅關注血脂的變化。→ 補充UDCA一開始的研究中①，有提到補充UDCA （一種二級膽汁酸），能改善他汀引起的代謝問題。但這目前是一種處方藥，最好是和醫生溝通、評估以後，再考慮使用。→ 提升GLP-1水平碳水會抑制GLP-1的分泌，一項研究發現，在正常禁食狀態下，遵循低碳水化合物飲食的人群 GLP-1 水平更高。⑦蛋白質和優質睡眠，優質的益生菌（如AKK菌⑧）對對提高 GLP-1 也是有好處的。→ 保持腸道菌群健康他汀影響代謝的關鍵途徑，就在腸道。保持腸道的健康，有利於代謝的穩定。怎麼吃，對於腸道很重要，要吃夠有益的食物，避免傷害腸道的食物，還要注意抗生素。→補充輔酶Q10他汀類藥物會消耗輔酶Q10，傷害心肌細胞的線粒體能量製造功能。對於每天吃他汀的老人，最應該補充的就是輔酶Q10.關鍵的瘦龍說他汀，不是神藥，實際上它的副作用很多。而且針對它的“王牌作用”，降膽固醇，減少血管斑塊，作用可能不如科學的低碳、生酮飲食配合必要的營養素。怎麼減少斑塊？控碳水vs吃他汀類那個效果好，很多人看了不說話了....害怕心血管疾病，預期迷信他汀，大把吃藥，不如先改變一下飲食，試試控糖（碳水）、補充omega-3魚油、維生素K2（引鈣入骨），輔酶Q10，葉酸、膽鹼、B族、煙酸、維生素C等抗氧化劑。不花錢的事前預防，和花錢的事後補救（還可能有副作用），真的可以好好考慮一下。 (瘦龍健康)

昨天有位糖友問了一個比較典型的問題：在前天的文章中，我也很明確地告訴大家：在糖尿病剛確診時，如果及時控制，胰島功能是有可能好轉甚至完全恢復的。當糖尿病人的胰島功能開始好轉時，身體會發出一些“訊號”，如果滿足一定的條件，有些糖尿病人的降糖藥就可以減量或者停藥，進入糖尿病的“蜜月期”，甚至獲得病情的“逆轉”。那些訊號說明胰島功能在好轉？那些情況可以停藥？今天就跟大家聊一聊。01. 胰島功能好轉的訊號胰島功能好轉，主要體現在血糖控制的改善和相關症狀的減輕上。以下是一些關鍵的變化：①血糖波動減小單純把血糖降下來，不一定說明胰島功能好轉，也可能是因為飲食控制得好，或者降糖藥的作用。但是血糖波動減小，往往意味著胰島功能的好轉。道理很簡單，與降糖藥相比，我們自身的胰島功能有一個無法替代的優勢：可以根據血糖的變化隨時調整分泌量。血糖很高了，胰島β細胞會減少分泌，反之則會增加分泌。也就是說，我們自身的胰島功能可以起到“削峰填谷”的作用。胰島功能越好，血糖波動越小。所以，如果在生活方式和降糖藥不變的情況下，血糖波動卻明顯變小了，恭喜你，你的胰島功能正在好轉。②精力變好想讓血糖不高並不難，什麼都不吃，身體消耗的葡萄糖比產生的多，血糖自然就不會高。但是，我們控制血糖，並不是為了讓“資料”好看，而是要讓自己活得更健康。如果刻意吃得很少，血糖固然達標了，但是由於能量不足，人會整體疲乏無力，沒有精神，這樣控糖就是“捨本逐末”，失去了本意。所以，血糖控制得好不好，不是單純看空腹血糖多少、餐後血糖多少、糖化多少，還要看每天的能量是否足夠、營養是否均衡、體重是否穩定。當你血糖很穩定，同時不再總是感覺疲憊不堪、無精打采，日常活動和工作時感覺更有精力，這才說明身體的健康情況得到了改善。如果你的生活方式沒變、降糖方案沒變，但是精力卻變好了，恭喜你，你的胰島功能可能正在好轉。③症狀改善不是所有的糖尿病人都有症狀。不過，對於有明顯症狀的糖尿病人，如果血糖很穩定，同時症狀明顯改善，也是胰島功能好轉的跡象。比如，“三多一少”減輕、高血糖引起的暫時性視力模糊減輕或消失、高血糖引起的瘙癢感減輕、皮膚的小傷口癒合速度趨於正常等等。02. 血糖控制得很好，能不能停藥？當然可以。降糖藥只是控制血糖的手段，而不是目的。我們控制血糖的目的是避免高血糖對身體的損害，預防併發症，如果不用藥能維持血糖達標，自然可以減藥或停藥。那什麼情況下可以減少或停用降糖藥呢？就像我昨天給那位糖友的回覆一樣：一般來說，血糖達標只是意味著目前的降糖方案合適，應該繼續目前方案用藥。但是如果血糖經常偏低，甚至出現低血糖時，說明當下的降糖藥劑量偏大，醫生才會考慮減藥或者停藥。以胰島素為例，一般來說，滿足以下幾個條件可以考慮嘗試停藥：每天胰島素總量降到 20 個單位以內；糖尿病病程比較短；血糖控制很好；化驗結果顯示自身可以分泌足夠的胰島素。不過要提醒各位糖友：即使有幸停藥，也不代表糖尿病徹底治癒了，仍然需要繼續堅持飲食控制和科學運動，保持理想體重。這樣才能將停藥期儘可能延長。也不要忘記定期監測血糖，一旦發現血糖再次升高，請及時就診，及時恢復用藥。 (呂軍醫生)

導    語近年來，關於“老年人血糖稍高無需嚴控”的說法流傳甚廣，許多老年糖友因此放鬆了警惕。但《中國老年糖尿病診療指南（2024版）》（以下簡稱2024版指南）明確指出：老年糖尿病管理需因人而異，既要避免過度嚴控引發低血糖，也不能放任高血糖損害健康。本文結合最新指南，用通俗易懂的方式解答老年糖友最關心的幾個問題。老年糖友的血糖標準是多少？分層管理更科學2024版指南中明確強調，老年糖友需根據“健康狀態分層”制定個性化目標，分為“良好、中等、差”三個等級，具體標準如下：1.健康狀態良好——即生活自理、合併症≤2種糖化血紅蛋白（HbA1c）：＜7.5%（未用高風險藥物）或7.0%~7.5%（使用胰島素等藥物）空腹/餐前血糖：5.0~7.2 mmol/L睡前血糖：5.0~8.3 mmol/L2.健康狀態中等——即合併症≥3種或輕度認知障礙糖化血紅蛋白：＜8.0%（未用高風險藥物）或7.5%~8.0%（使用高風險藥物）空腹/餐前血糖：5.0~8.3 mmol/L睡前血糖：5.6~10.0 mmol/L3.健康狀態差——即患有晚期疾病、重度痴呆或需長期護理糖化血紅蛋白：＜8.5%（未用高風險藥物）或8.0%~8.5%（使用高風險藥物）空腹/餐前血糖：5.6~10.0 mmol/L睡前血糖：8.3~13.9 mmol/L特別提醒：糖化血紅蛋白反映近3個月的平均血糖水平，需每3~6個月檢測一次。血糖高一點真的沒關係嗎？兩大風險不可忽視根據2024版指南的標準，請各位老年糖友對號入座，看看自己是否達標？如果沒有達標，一定不能讓血糖聽之任之，血糖高一點並非真的沒有關係，有以下兩大風險，必須要給予足夠的重視。風險1：高血糖加速併發症長期血糖超標會損害血管和神經，增加心肌梗死、腦梗死、腎衰竭、失明等風險。研究顯示，糖化血紅蛋白每升高1%，心血管疾病風險增加18%。風險2：低血糖更致命老年人對低血糖反應遲鈍，一次嚴重低血糖可能誘發昏迷、摔倒骨折甚至猝死。2024版指南強調，控糖需優先保證安全，尤其使用胰島素或磺脲類藥物的患者要嚴防低血糖。針對老年糖友，血糖“稍高”一點是否有害，必須結合個體情況判斷，盲目放任或過度嚴控都不可取。老年糖友雖可放寬血糖標準，但要做好四件事老年糖友雖然可以適當放寬血糖目標，但仍需避免血糖過高引發急性併發症。如合併嚴重慢性病（晚期癌症、需透析的腎病、重度心衰等預期壽命較短者）、認知功能嚴重受損（如中重度痴呆，無法自主監測或配合治療者）、日常生活依賴護理（如長期臥床、無法自主進食或頻繁發生低血糖者）。對於處於健康良好狀態的老年糖友，需要通過科學管理減少高血糖危害，如飲食方面，仍要做到穩血糖；能運動的儘量運動，但保證安全，量力而行；注意空腹血糖和睡前血糖的監測；最後用藥方面優先選擇低風險藥物，如二甲雙胍（腸胃功能正常者）、DPP-4抑製劑（如利格列汀）、SGLT2抑製劑（如達格列淨），這些藥物低血糖風險低，且保護心腎。避免長期使用格列本脲等磺脲類藥物，尤其獨居或認知障礙老人，以防低血糖昏迷。生活作息方面每天睡足6-7小時，午睡不超過30分鐘。通過聽戲、書法等放鬆心情，避免情緒波動影響血糖。最後，定期複診，調整方案。每3個月查一次糖化血紅蛋白（反映3個月平均血糖），每年檢查肝腎功能、眼底和足部神經，及時與醫生溝通用藥效果。老年糖尿病管理沒有“一刀切”標準，需根據健康狀況個性化制定目標。即使放寬標準，也需通過飲食、運動、監測和合理用藥綜合管理，在安全的前提下追求最佳生活質量。 (控糖參考)

怎麼看自己是不是胰島素抵抗？其實很簡單，就是長期高碳水、高糖分的飲食習慣。大家想想自己的每頓餐--早上饅頭、稀飯、油條、面包、面條中午來一碗飯、一碗麵或者一碗粉晚上又吃兩碗飯......很多朋友可能還不止這些，頻繁加餐，吃很多水果。那怎麼看自己是不是胰島素抵抗了？下面給大家分析一下原因。01 肥胖（尤其是腹部肥胖）你有沒有發現，肚子上的肉越來越難減掉？如果你的腰圍男性超過 90 釐米，女性超過 80 釐米，那就要注意了。胰島素抵抗會導致脂肪在腹部堆積，形成向心性肥胖。這是因為胰島素抵抗使得身體對脂肪的代謝出現異常，脂肪細胞更容易在腹部聚集，形成一層層的 “游泳圈”。02 疲勞感襲來明明沒幹什麼活，卻總是感覺累得慌，好像全身被 “抽乾” 了力氣。這可能是胰島素抵抗在作祟。當胰島素不能有效地促進細胞攝取葡萄糖時，細胞就缺乏能量來源，從而產生疲勞感。就像汽車沒有足夠的汽油，就無法正常行駛一樣。03 皮膚出現異常如果你的脖子、腋窩等部位的皮膚變得粗糙、顏色變黑，形成所謂的 “黑棘皮症”，這很可能是胰島素抵抗的一個外在表現。過多的胰島素會刺激皮膚中的角質細胞過度增生，導致皮膚出現這些異常變化。就像牆上的苔蘚，是潮濕環境的訊號一樣，黑棘皮症是身體內部胰島素異常的 “訊號”。04 血糖檢測不正常最直接的方法就是去醫院進行血糖檢測。空腹血糖正常值一般在 3.9 - 6.1mmol/L 之間，餐後 2 小時血糖正常值應低於 7.8mmol/L。如果你的空腹血糖超過 5.6mmol/L，餐後 2 小時血糖超過 7.8mmol/L，就可能存在胰島素抵抗的情況。血糖就像身體裡的 “燃料”，胰島素抵抗使得身體不能很好地利用這些 “燃料”，導致血糖升高。05 血脂異常胰島素抵抗還會影響血脂水平。如果你的甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，這也可能是胰島素抵抗的一個標誌。胰島素抵抗會干擾脂代謝，使得血液中的 “壞膽固醇” 增多，“好膽固醇” 減少，就像河流裡的水質變差一樣，血脂異常會給血管帶來危害。朋友們，如果你發現自己有以上幾種情況，也不要過於驚慌。及時去醫院檢查，通過調整飲食結構，減少米面糖的攝入，增加肉、菜、蛋的攝入，適當運動，提高身體的代謝能力，就能有效改善胰島素抵抗，讓身體重回健康狀態。記住，關注身體的每一個訊號，才能更好地守護自己的健康。 (華西糖尿病逆轉田浩明教授)

導    語胰島素抵抗並非突然發生，而是像"溫水煮青蛙"般悄然進展。當身體出現以下症狀時，可能提示胰島素抵抗已潛伏在體內，亟需引起警惕。胰島素抵抗是可逆的病理過程。一項長達15年的糖尿病預防研究證明，通過生活方式干預可使糖尿病發病風險降低58%。記住：您今天的選擇，正在重塑明天的代謝命運。胰島素抵抗到底咋回事全球4.63億糖尿病患者中，90%以上為2型糖尿病，而胰島素抵抗是其核心發病機制。但許多患者對"胰島素抵抗"這一概念仍感困惑，到底什麼是“胰島素抵抗”？如果我們的身體是一個大型“小區”，胰島素就是物業派發的“鑰匙”；身體的細胞是每家每戶的“房門”；血糖（葡萄糖）是大家需要的“外賣”。正常情況下，鑰匙（胰島素）可以順利打開房門（細胞），外賣（血糖）送進家裡，大家吃飽幹活，血糖水平保持正常。但發生胰島素抵抗時，鎖孔生鏽了！鑰匙（胰島素）插進去半天擰不動，外賣（血糖）堵在樓道里送不進去。這時候會發生兩件事：樓道堵車——血糖堆積在血液裡（血糖升高）；物業瘋狂加班——身體拚命生產更多鑰匙（胰島素分泌增加）。這種情況在短期造成樓道里血糖越堆越高（可能確診糖尿病）。長期結果就是物業（胰腺）累到罷工（胰島素分泌不足）。附帶傷害就是身體長期處於高糖狀態，引發血管、神經等併發症。簡單總結，胰島素抵抗就是身體細胞“不聽話”，讓胰島素這把鑰匙開不了門，導致血糖進不去細胞，反而在血液裡搞破壞！胰島素抵抗的隱秘訊號1. "越吃越餓"的惡性循環症狀表現：餐後1-2小時即出現強烈飢餓感，尤其渴望甜食或精製碳水。科學機制：高胰島素血症導致血糖驟降，觸發飢餓激素飆升。研究支援：《糖尿病護理》雜誌研究發現，胰島素抵抗人群的飢餓感評分比正常人高47%。2. 午後能量崩潰典型場景：午餐後昏昏欲睡，甚至需要咖啡強行提神。核心原因：血糖劇烈波動導致線粒體能量生產受阻。自測指標：連續3天監測餐後2小時血糖，若波動＞4.4mmol/L需警惕。3. 頸部/腋下的黑色天鵝絨體徵名稱：黑棘皮病。外觀特徵：皮膚褶皺處出現灰褐色增厚斑塊，觸感如天鵝絨。臨床意義：皮膚角質細胞在胰島素刺激下異常增生，是胰島素抵抗的直觀標誌4. 腰圍的無聲擴張危險標準：男性腰圍≥90釐米，女性≥85釐米（中國糖尿病學會標準）。深層關聯：內臟脂肪分泌抵抗素，直接抑制胰島素訊號傳導。震撼資料：腰圍每增加1釐米，胰島素抵抗風險上升5%（《肥胖研究》2023）。5. 難以擺脫的代謝"三姐妹"三聯徵：高血壓（＞130/85mmHg）+高甘油三酯（＞1.7mmol/L）+高密度脂蛋白降低（男＜1.0，女＜1.3mmol/L）。預警價值：符合其中兩項即可診斷為代謝綜合徵，胰島素抵抗機率超80%6. 尿酸升高的雙重警示反常現象：未大量攝入海鮮/啤酒，卻出現高尿酸血症（＞420μmol/L）。機制解析：胰島素抵抗抑制腎臟尿酸排泄，同時促進肝臟尿酸合成。臨床證據：2型糖尿病患者合併高尿酸血症的比例達38.5%（中國流行病學調查）。7. 月經紊亂的多囊警報女性專屬訊號：月經周期延長、體毛增多、痤瘡頻發。核心關聯：高胰島素血症刺激卵巢分泌雄激素。關鍵資料：多囊卵巢綜合徵患者中，胰島素抵抗發生率高達70%-80%。8. 睡眠中的代謝危機夜間徵兆：打鼾伴呼吸暫停（睡眠呼吸暫停綜合徵）。惡性循環：缺氧狀態加劇胰島素抵抗，而胰島素抵抗又會加重缺氧。干預效果：使用呼吸機治療3個月，胰島素敏感性可提升25%。9. 傷口的緩慢癒合微觀損傷：高血糖導致血管內皮功能受損，局部組織修復能力下降。典型表現：皮膚破損後癒合時間超過2周，且易繼發感染。3招逆轉胰島素抵抗1. 先調整飲食：讓細胞重新"敏感"低碳水化合物飲食：將主食取代為藜麥、燕麥等低GI食物，每餐碳水控制在30-50克。精準補足關鍵營養素：每日攝入鎂（南瓜籽、菠菜）和鉻（西蘭花、堅果）。2. 運動療法：肌肉是天然"胰島素增敏劑"抗阻訓練優先：深蹲、伏地挺身等力量訓練可增加肌肉GLUT4轉運體數量高強度間歇訓練（HIIT）：每周3次，每次20分鐘，效率是普通有氧的3倍碎片化活動：每坐30分鐘起身活動2分鐘，可提升胰島素敏感性23%（《糖尿病護理》,2021）3. 深度睡眠：夜間修復計畫保證每日7小時睡眠，深度睡眠階段生長激素分泌可促進脂肪分解睡眠呼吸暫停患者使用CPAP治療，胰島素抵抗指數可下降40%當生活方式干預3個月無效時，可考慮藥物治療，如：二甲雙胍：啟動AMPK通路，改善肝臟胰島素抵抗；GLP-1受體激動劑：通過"腸-腦軸"調控食慾，同時增強β細胞功能；噻唑烷二酮類藥物：直接作用於PPARγ受體，但需監測骨代謝。結語胰島素抵抗從出現到引發糖尿病平均需要10年，這正是逆轉的黃金窗口期。記住：當身體開始"說話"，便是改變的最佳時機。 (控糖參考)

茶，深受廣大網友的喜愛，不少人還有飯後喝茶解膩的習慣。每天喝茶，對身體有那些影響？一起來看↓↓↓01 喝茶對身體有那些好處？■ 降低2型糖尿病風險研究表明，糖尿病高風險人群喝茶，有利於控制血糖，改善胰島素敏感性；糖尿病患者喝茶則有利於降低空腹血糖和糖化血紅蛋白濃度。此外，喝茶對健康的這種好處並無種族差異。對中國48萬成人平均隨訪11年的研究顯示，與過去一年從未喝過茶的參與者比，日常飲茶者患2型糖尿病的風險降低8%。■ 降低高血壓風險對中國7.6萬成人的研究顯示，喝茶可降低高血壓風險，其中喝綠茶可使高血壓風險降低6%。即使不是每天都喝，每次喝的量也不多，只要堅持喝，也能起到降低高血壓風險的效果。其機制包括：綠茶富含的兒茶素可促進一氧化氮產生，而一氧化氮可以擴張血管，起到降血壓的效果。兒茶素還能抑制血管緊張素酶的產生，這種酶被抑制後可以使血管舒張，血容量減少，從而起到降低血壓的效果。喝紅茶則能使高血壓風險降低26%，主要是因為喝紅茶能使收縮壓和舒張壓都顯著降低。一方面，紅茶富含的茶紅素、茶黃素，可以保護血管內皮免受自由基損傷，讓血管光滑有彈性，從而起到舒張血壓的作用；另一方面，鈣通道阻滯劑是用來降血壓的藥物，而紅茶富含的各種成分能發揮類似鈣通道阻滯劑的作用。02 如何將喝茶的好處發揮到最大？茶葉應該如何存放、茶水怎麼沖泡，才能把喝茶對身體的好處發揮到最大？■ 密封、避光、低溫儲存茶葉容易吸潮、串味，導致讓茶“鮮爽”的茶氨酸損失。此外，抗氧化的茶多酚也容易氧化損失，溫度越高，損失越嚴重。茶葉要密封、避光、低溫儲存，短時間不喝的茶葉可以抽真空後冷凍儲存。■ 沖泡溫度要適宜一般建議綠茶用80℃左右的水沖泡，紅茶和烏龍茶用沸水沖泡。這樣可以平衡咖啡因、茶多酚、茶氨酸等成分的溶出，衝出的茶更好喝。■ 茶放涼再喝在中國，一些地區講究茶要在滾燙時喝，但從健康角度看，並不提倡這種喝法。因為高溫會損傷食道，增加食管癌風險，世界衛生組織下屬的國際癌症研究機構（IARC）認為飲用溫度超過65℃的熱飲可能會致癌。所以用沸水沖的茶，建議放到不燙嘴再喝。■ 多喝淡茶、少喝濃茶濃茶含有的咖啡因更多，容易引起噁心、胃灼熱、心悸等問題，下午或晚上喝還會影響睡眠，所以要少喝濃茶。另外，濃茶富含的鞣酸會影響鐵的吸收，缺鐵性貧血者最好不喝濃茶。(新華社)