#胰島素抵抗
他汀藥物又塌房了,讓你更容易餓,貪吃,引發糖尿病,老人是重災區……
他汀又塌房了?很多中老年人對於他汀類藥物,應該是一點也不陌生,很多人用它來降膽固醇、防治心血管疾病。但是很少有人知道,他汀其實對我們身體有一些意想不到的副作用!加州大學:他汀類藥讓痴呆風險翻倍,快提醒身邊人...上海交大:膽固醇低,癌症風險翻倍,吃他汀降膽固醇的,要小心了...最近,youtube哈佛科普博主Nick公開質疑了他汀的另一項副作用,同樣很少被人提及,但是卻對我們身體有很大的傷害,那就是:導致胰島素抵抗、增加糖尿病風險,並顯著降低人類的GLP-1 水平。下面我們就來看一看,作為世界上處方量最大的藥物他汀,是如何悄悄地擾亂關鍵的代謝途徑的……他汀影響血糖控制哈佛醫學生Nick 提到的他汀副作用,來源於發表在期刊《細胞代謝》的一篇研究。①研究人員將服用阿托伐他汀者(實驗組)和沒有服用他汀的人(對照組),分為兩組,隨訪16周。→ 他汀大幅降低GLP-1水平最後發現:實驗組 總膽固醇和 LDL 膽固醇顯著下降(這是他汀的預期療效);但是:HbA1c(糖化血紅蛋白)在第 4 周開始升高,直至第 16 周;胰島素、C-肽、HOMA-IR(胰島素抵抗指標)也同步上升;GLP-1(活性形式)濃度顯著下降,下降了將近50%,提示他汀阻礙了該激素的分泌或生成。總結一下,服用他汀,使得實驗組人員,除了預期的降膽固醇的效果外,出現了糖化血紅蛋白和胰島素水平、胰島素抵抗情況顯著升高,同時GLP-1下降了快一半!!→ 他汀改變腸道菌群造成這樣結果的原因,研究人員指出,是因為他汀在體內改變了腸道菌群的結構,特別是減少了Clostridium 屬菌。而這種菌群,原本是負責將膽汁酸前體 CDCA 轉化為具有保護作用的 UDCA(二級膽汁酸)的關鍵微生物。UDCA 減少後,會影響腸道 L 細胞的 GLP-1 分泌②,影響胰島素的分泌情況。細胞代謝上的這篇研究,說明了他汀在自己的主職(降膽固醇)外,還出現了意外的副作用:升高了糖化血紅蛋白、加劇了胰島素抵抗,以及顯著降低了GLP-1。GLP-1下降的危害GLP-1,也就是胰高血糖素樣肽-1,是一種由腸道L細胞分泌的腸促胰島素激素,在血糖調節和能量代謝中發揮關鍵作用。那GLP-1的顯著下降,對身體會有怎樣的影響呢?→ 血糖調節失衡,易發展為糖尿病GLP-1 能促進胰島 β 細胞分泌胰島素,同時抑制胰高糖素分泌,從而降低血糖。如果 GLP-1 分泌不足,飯後血糖容易快速升高,胰島素反應遲鈍,長期就會發展為胰島素抵抗和 2 型糖尿病。③→ 食慾控制受損,容易肥胖GLP-1 在大腦(下丘腦)作用,能增強飽腹感,減少進食。GLP-1 下降後,大腦缺乏“剎車訊號”,更容易暴飲暴食、攝入過多熱量,導致肥胖與代謝綜合徵。④→ 心血管風險增加GLP-1 具有心血管保護作用:改善血管內皮功能、降低血壓、減少動脈粥樣硬化風險。GLP-1 功能下降時,肥胖、高血糖和炎症會加速 心梗、中風等心血管事件。⑤→ 大腦保護力下降,認知與神經退行性風險GLP-1 可以穿過血腦屏障,促進神經元存活,減少炎症和氧化應激。GLP-1 下降時,大腦更易受到損傷,與 阿爾茨海默病、帕金森病的風險升高相關。⑥GLP-1 類似物在突觸形成、神經發生、細胞修復和慢性炎症反應的減輕方面表現出一系列顯著的保護作用,最重要的是,它能夠降低腦內澱粉樣斑塊的水平GLP-1的下降,“牽一髮而動全身”,讓原本保持微妙平衡的代謝系統,有些失控了。難怪哈佛科普博主Nick會對這個結果沒有被大眾所知,而“感到惱火”。每天服用他汀,怎麼辦中國大概有超過1850萬人在服用他汀類的藥物。它對於代謝、血糖的影響,不容忽視。如果你或者身旁的家人正在服用他汀類的藥物,而且處於糖耐量很容易下降的中老年,那麼建議你:→ 持續檢測血糖和胰島素指標建議每 3–6 個月檢測 空腹血糖、HbA1c(糖化血紅蛋白)、胰島素或 HOMA-IR(胰島素抵抗指數),及時察覺血糖代謝趨勢變化。圖源:pixabay不要僅僅關注血脂的變化。→ 補充UDCA一開始的研究中①,有提到補充UDCA (一種二級膽汁酸),能改善他汀引起的代謝問題。但這目前是一種處方藥,最好是和醫生溝通、評估以後,再考慮使用。→ 提升GLP-1水平碳水會抑制GLP-1的分泌,一項研究發現,在正常禁食狀態下,遵循低碳水化合物飲食的人群 GLP-1 水平更高。⑦蛋白質和優質睡眠,優質的益生菌(如AKK菌⑧)對對提高 GLP-1 也是有好處的。→ 保持腸道菌群健康他汀影響代謝的關鍵途徑,就在腸道。保持腸道的健康,有利於代謝的穩定。怎麼吃,對於腸道很重要,要吃夠有益的食物,避免傷害腸道的食物,還要注意抗生素。→補充輔酶Q10他汀類藥物會消耗輔酶Q10,傷害心肌細胞的線粒體能量製造功能。對於每天吃他汀的老人,最應該補充的就是輔酶Q10.關鍵的瘦龍說他汀,不是神藥,實際上它的副作用很多。而且針對它的“王牌作用”,降膽固醇,減少血管斑塊,作用可能不如科學的低碳、生酮飲食配合必要的營養素。怎麼減少斑塊?控碳水vs吃他汀類那個效果好,很多人看了不說話了....害怕心血管疾病,預期迷信他汀,大把吃藥,不如先改變一下飲食,試試控糖(碳水)、補充omega-3魚油、維生素K2(引鈣入骨),輔酶Q10,葉酸、膽鹼、B族、煙酸、維生素C等抗氧化劑。不花錢的事前預防,和花錢的事後補救(還可能有副作用),真的可以好好考慮一下。 (瘦龍健康)
胰島素抵抗是怎麼來的?學會這個方法,避免發展成糖尿病!
怎麼看自己是不是胰島素抵抗?其實很簡單,就是長期高碳水、高糖分的飲食習慣。大家想想自己的每頓餐--早上饅頭、稀飯、油條、面包、面條中午來一碗飯、一碗麵或者一碗粉晚上又吃兩碗飯......很多朋友可能還不止這些,頻繁加餐,吃很多水果。那怎麼看自己是不是胰島素抵抗了?下面給大家分析一下原因。01 肥胖(尤其是腹部肥胖)你有沒有發現,肚子上的肉越來越難減掉?如果你的腰圍男性超過 90 釐米,女性超過 80 釐米,那就要注意了。胰島素抵抗會導致脂肪在腹部堆積,形成向心性肥胖。這是因為胰島素抵抗使得身體對脂肪的代謝出現異常,脂肪細胞更容易在腹部聚集,形成一層層的 “游泳圈”。02 疲勞感襲來明明沒幹什麼活,卻總是感覺累得慌,好像全身被 “抽乾” 了力氣。這可能是胰島素抵抗在作祟。當胰島素不能有效地促進細胞攝取葡萄糖時,細胞就缺乏能量來源,從而產生疲勞感。就像汽車沒有足夠的汽油,就無法正常行駛一樣。03 皮膚出現異常如果你的脖子、腋窩等部位的皮膚變得粗糙、顏色變黑,形成所謂的 “黑棘皮症”,這很可能是胰島素抵抗的一個外在表現。過多的胰島素會刺激皮膚中的角質細胞過度增生,導致皮膚出現這些異常變化。就像牆上的苔蘚,是潮濕環境的訊號一樣,黑棘皮症是身體內部胰島素異常的 “訊號”。04 血糖檢測不正常最直接的方法就是去醫院進行血糖檢測。空腹血糖正常值一般在 3.9 - 6.1mmol/L 之間,餐後 2 小時血糖正常值應低於 7.8mmol/L。如果你的空腹血糖超過 5.6mmol/L,餐後 2 小時血糖超過 7.8mmol/L,就可能存在胰島素抵抗的情況。血糖就像身體裡的 “燃料”,胰島素抵抗使得身體不能很好地利用這些 “燃料”,導致血糖升高。05 血脂異常胰島素抵抗還會影響血脂水平。如果你的甘油三酯升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,這也可能是胰島素抵抗的一個標誌。胰島素抵抗會干擾脂代謝,使得血液中的 “壞膽固醇” 增多,“好膽固醇” 減少,就像河流裡的水質變差一樣,血脂異常會給血管帶來危害。朋友們,如果你發現自己有以上幾種情況,也不要過於驚慌。及時去醫院檢查,通過調整飲食結構,減少米面糖的攝入,增加肉、菜、蛋的攝入,適當運動,提高身體的代謝能力,就能有效改善胰島素抵抗,讓身體重回健康狀態。記住,關注身體的每一個訊號,才能更好地守護自己的健康。 (華西糖尿病逆轉田浩明教授)
警惕身體發出的9大警報——胰島素抵抗的隱秘訊號
導    語胰島素抵抗並非突然發生,而是像"溫水煮青蛙"般悄然進展。當身體出現以下症狀時,可能提示胰島素抵抗已潛伏在體內,亟需引起警惕。胰島素抵抗是可逆的病理過程。一項長達15年的糖尿病預防研究證明,通過生活方式干預可使糖尿病發病風險降低58%。記住:您今天的選擇,正在重塑明天的代謝命運。胰島素抵抗到底咋回事全球4.63億糖尿病患者中,90%以上為2型糖尿病,而胰島素抵抗是其核心發病機制。但許多患者對"胰島素抵抗"這一概念仍感困惑,到底什麼是“胰島素抵抗”?如果我們的身體是一個大型“小區”,胰島素就是物業派發的“鑰匙”;身體的細胞是每家每戶的“房門”;血糖(葡萄糖)是大家需要的“外賣”。正常情況下,鑰匙(胰島素)可以順利打開房門(細胞),外賣(血糖)送進家裡,大家吃飽幹活,血糖水平保持正常。但發生胰島素抵抗時,鎖孔生鏽了!鑰匙(胰島素)插進去半天擰不動,外賣(血糖)堵在樓道里送不進去。這時候會發生兩件事:樓道堵車——血糖堆積在血液裡(血糖升高);物業瘋狂加班——身體拚命生產更多鑰匙(胰島素分泌增加)。這種情況在短期造成樓道里血糖越堆越高(可能確診糖尿病)。長期結果就是物業(胰腺)累到罷工(胰島素分泌不足)。附帶傷害就是身體長期處於高糖狀態,引發血管、神經等併發症。簡單總結,胰島素抵抗就是身體細胞“不聽話”,讓胰島素這把鑰匙開不了門,導致血糖進不去細胞,反而在血液裡搞破壞!胰島素抵抗的隱秘訊號1. "越吃越餓"的惡性循環症狀表現:餐後1-2小時即出現強烈飢餓感,尤其渴望甜食或精製碳水。科學機制:高胰島素血症導致血糖驟降,觸發飢餓激素飆升。研究支援:《糖尿病護理》雜誌研究發現,胰島素抵抗人群的飢餓感評分比正常人高47%。2. 午後能量崩潰典型場景:午餐後昏昏欲睡,甚至需要咖啡強行提神。核心原因:血糖劇烈波動導致線粒體能量生產受阻。自測指標:連續3天監測餐後2小時血糖,若波動>4.4mmol/L需警惕。3. 頸部/腋下的黑色天鵝絨體徵名稱:黑棘皮病。外觀特徵:皮膚褶皺處出現灰褐色增厚斑塊,觸感如天鵝絨。臨床意義:皮膚角質細胞在胰島素刺激下異常增生,是胰島素抵抗的直觀標誌4. 腰圍的無聲擴張危險標準:男性腰圍≥90釐米,女性≥85釐米(中國糖尿病學會標準)。深層關聯:內臟脂肪分泌抵抗素,直接抑制胰島素訊號傳導。震撼資料:腰圍每增加1釐米,胰島素抵抗風險上升5%(《肥胖研究》2023)。5. 難以擺脫的代謝"三姐妹"三聯徵:高血壓(>130/85mmHg)+高甘油三酯(>1.7mmol/L)+高密度脂蛋白降低(男<1.0,女<1.3mmol/L)。預警價值:符合其中兩項即可診斷為代謝綜合徵,胰島素抵抗機率超80%6. 尿酸升高的雙重警示反常現象:未大量攝入海鮮/啤酒,卻出現高尿酸血症(>420μmol/L)。機制解析:胰島素抵抗抑制腎臟尿酸排泄,同時促進肝臟尿酸合成。臨床證據:2型糖尿病患者合併高尿酸血症的比例達38.5%(中國流行病學調查)。7. 月經紊亂的多囊警報女性專屬訊號:月經周期延長、體毛增多、痤瘡頻發。核心關聯:高胰島素血症刺激卵巢分泌雄激素。關鍵資料:多囊卵巢綜合徵患者中,胰島素抵抗發生率高達70%-80%。8. 睡眠中的代謝危機夜間徵兆:打鼾伴呼吸暫停(睡眠呼吸暫停綜合徵)。惡性循環:缺氧狀態加劇胰島素抵抗,而胰島素抵抗又會加重缺氧。干預效果:使用呼吸機治療3個月,胰島素敏感性可提升25%。9. 傷口的緩慢癒合微觀損傷:高血糖導致血管內皮功能受損,局部組織修復能力下降。典型表現:皮膚破損後癒合時間超過2周,且易繼發感染。3招逆轉胰島素抵抗1. 先調整飲食:讓細胞重新"敏感"低碳水化合物飲食:將主食取代為藜麥、燕麥等低GI食物,每餐碳水控制在30-50克。精準補足關鍵營養素:每日攝入鎂(南瓜籽、菠菜)和鉻(西蘭花、堅果)。2. 運動療法:肌肉是天然"胰島素增敏劑"抗阻訓練優先:深蹲、伏地挺身等力量訓練可增加肌肉GLUT4轉運體數量高強度間歇訓練(HIIT):每周3次,每次20分鐘,效率是普通有氧的3倍碎片化活動:每坐30分鐘起身活動2分鐘,可提升胰島素敏感性23%(《糖尿病護理》,2021)3. 深度睡眠:夜間修復計畫保證每日7小時睡眠,深度睡眠階段生長激素分泌可促進脂肪分解睡眠呼吸暫停患者使用CPAP治療,胰島素抵抗指數可下降40%當生活方式干預3個月無效時,可考慮藥物治療,如:二甲雙胍:啟動AMPK通路,改善肝臟胰島素抵抗;GLP-1受體激動劑:通過"腸-腦軸"調控食慾,同時增強β細胞功能;噻唑烷二酮類藥物:直接作用於PPARγ受體,但需監測骨代謝。結語胰島素抵抗從出現到引發糖尿病平均需要10年,這正是逆轉的黃金窗口期。記住:當身體開始"說話",便是改變的最佳時機。 (控糖參考)