長期以來，睡眠質量不佳被認為與痴呆發生風險增加有關，而最新研究進一步提出了一個更具體的建議——給出了有助於降低未來痴呆風險的最佳夜間睡眠時長。科學家雜誌AI繪圖Gemini 3.1 Pro加拿大約克大學的研究團隊彙總分析了69項既往研究的資料，重點考察了三類因素與痴呆風險之間的關聯：身體活動水平、久坐時間以及睡眠時長。這些因素在一定程度上均可由個體自主調控。統計分析結果顯示，每晚睡眠7至8小時與最低的痴呆風險相關，可視為“最佳區間”。此外，研究還發現，久坐時間過長（每日超過8小時）以及身體活動不足（每周少於150分鐘）均與痴呆發生風險顯著升高相關。研究者在論文中指出：“規律的身體活動、減少久坐時間以及適當的夜間睡眠（7至8小時）可能與痴呆風險降低相關，這些均屬於潛在可干預的因素，有助於預防或延緩痴呆的發生。”具體而言，每晚睡眠不足7小時與痴呆風險增加18%相關，而超過8小時則與風險增加28%相關。這一結果與既往研究一致：過多睡眠與睡眠不足一樣，均可能對健康產生不利影響。因此，將睡眠時長控制在7至8小時之間較為理想。需要強調的是，本研究為關聯性分析，並不能證明因果關係。同時，區分“誘因”與“結果”也較為複雜。例如，有研究提示，睡眠時間過長可能是阿爾茨海默病早期表現之一，而非疾病的致病因素。結合身體活動與久坐行為的研究證據（兩者均已被證實與腦健康相關），可以看出，這些生活方式因素共同構成了有利於腦健康的行為模式。儘管本研究未進行新的實驗，但研究者指出，運動、規律活動以及良好睡眠有助於維持腦部血流、促進神經元代謝廢物清除，並保護與腦功能密切相關的其他系統（如心血管系統）。研究人員分析了以往研究的資料，其中包括一些將睡眠不足與痴呆風險聯絡起來的研究。(Oye-Somefun et al., PLOS One , 2026)在目前尚無根治方法、且痴呆病例預計持續上升的背景下，專家正積極探索降低發病風險的可行策略。有估計認為，通過干預生活方式危險因素，約一半的痴呆病例可能是可預防的。研究者總結道：“總體而言，健康的運動行為模式可能通過促進血管功能、神經營養及抗炎作用，從而支援腦健康，並可能延緩痴呆的發生或進展。”本研究的一大優勢在於樣本量巨大，總計接近450萬人。此外，納入人群的年齡起點低至35歲，這在痴呆研究中較為少見。所有納入研究均以無痴呆人群為基線，並對其隨訪以評估痴呆發生情況。不過，本研究亦存在一定侷限性。納入研究在資料採集和整合方法上差異較大，且不同因素的資料量不均衡——例如，僅有3項研究專門評估久坐行為。研究者建議，未來可加強對久坐行為與痴呆風險關係的研究，特別是在中年人群中開展長期隨訪，並關注行為模式隨時間的變化。（sciencealert）該研究已發表於《PLOS One》。https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0343621 (科學家雜誌)

阿爾茲海默病（AD）作為常見的痴呆類型，可目前的治療手段寥寥無幾，也沒有能從根本上改善病情的治療方案。血腦屏障功能異常，被視為AD發病的關鍵因素，在AD狀態下，血腦屏障（BBB）的清除機制受損，導致澱粉樣蛋白-β（Aβ）在腦內大量堆積，加劇神經元損傷。10月7日，在Nature子刊 Signal Transduction and Targeted Therapy 上發表了一篇題為“Rapid amyloid-β clearance and cognitive recovery through multivalent modulation of blood–brain barrier transport”的論文，由四川大學華西醫院與加泰隆尼亞生物工程研究所等團隊合作完成。該研究提出了一種以修復血腦屏障為核心的奈米治療策略，實現了在動物模型中AD病理的逆轉，為AD治療開闢了新路徑。LRP1清除機制失效 正常情況下，血腦屏障內皮細胞上的低密度脂蛋白受體相關蛋白1（LRP1）是清除Aβ的分子守門人，它能識別Aβ並通過轉胞吞作用將其轉運至血液循環，維持腦內Aβ穩態。但在AD進展中，這一系統逐漸崩潰：在12個月大的APP/PS1雙轉基因AD模型小鼠（相當於人類60歲）中，LRP1與內皮細胞（CD31標記）的共定位顯著減少，更多LRP1沉積於血管外側周細胞周圍，導致其介導的Aβ清除能力大幅下降。分子層面上，Aβ的持續堆積還引發了血腦屏障轉運機制的病理轉變。原本由PACSIN2介導的生理性管狀轉胞吞作用，逐漸被Rab5驅動的降解性內吞作用取代。這種轉變不僅進一步削弱Aβ清除效率，還導致LRP1因過度降解而減少，形成“屏障功能異常→Aβ堆積→清除能力更弱”的惡性循環，成為晚期AD難以治療的重要原因。LRP1在腦內皮細胞中的穿梭運輸不同於傳統療法直接針對神經元或Aβ聚集體，該研究將焦點放在“修復血腦屏障自身清除機制”上，開發出一種名為A40-POs的LRP1靶向超分子藥物。這種奈米顆粒並非單純的藥物載體，其自身具備生物活性，核心設計圍繞“調控LRP1”展開，A40-POs由P[(OEG)10MA]20–PDPA120聚合物囊泡與angiopep-2配體結合而成，每顆顆粒精準攜帶40個angiopep-2配體。研究團隊通過計算模型最佳化配體的空間排列，模擬生理性神經血管相互作用，實現對LRP1的“中等親和力”靶向，這種設計能避免高親和力結合引發的Rab5介導溶酶體降解途徑，轉而將LRP1轉運偏向PACSIN2介導的管狀轉胞吞作用，既減少LRP1流失，又恢復其清除Aβ的生理功能。與之形成對比的是，配體過度密集的A200-POs會破壞膜微區、扭曲LRP1構象，反而啟動病理性Rab5通路，進一步證明奈米尺度下配體空間排列與親和力平衡對治療效果的關鍵影響。經小鼠實驗驗證，在12個月大的AD模型小鼠中，靜脈注射A40-POs後，研究團隊觀察到顯著的治療效果。Aβ清除效率很高。注射後1小時，小鼠腦內Aβ含量減少約50%+，2小時內，腦Aβ水平降低近45%，而血漿Aβ水平從85.3ng/ml升至673.5ng/ml，增幅達8倍，表明Aβ的腦內-血液單向清除通路被有效啟動。正電子發射斷層掃描-電腦斷層掃描（PET-CT）及腦組織透明化3D成像顯示，治療12小時後，腦內Aβ訊號顯著減弱，Aβ斑塊體積減少41%。ELISA檢測證實，A40-POs不僅清除Aβ，還通過上調PACSIN2、下調Rab5，將血腦屏障轉運機制恢復至野生型小鼠水平，LRP1與內皮細胞（CD31）的共定位也重新增強。長期認知功能可恢復。對小鼠進行僅3劑A40-POs治療後，研究團隊持續監測至小鼠18個月大（相當於人類90歲），發現其認知與行為能力維持在健康水平。 治療後的AD小鼠空間學習與記憶能力顯著提升，表現與野生型小鼠無差異，且這種認知益處持續長達6個月。生活質量提升，其日常行為能力與情緒相關狀態得到改善。A40-POs治療可降低APPPS1小鼠腦內Aβ負荷。注射後2小時通過ELISA法檢測全腦英國阿爾茲海默病研究中心研究主管Julia Dudley博士認為，該研究補充了“修復血腦屏障可作為AD治療新途徑”的證據，雖然目前無法確定其對人類的有效性，但對於患者而言，這類針對疾病不同環節的研究是邁向治癒的關鍵一步。當然，該研究有一定的侷限性。部分實驗每組僅3隻小鼠，樣本量較小；所用雙轉基因小鼠僅模擬家族性AD的Aβ病理，未完全復現人類AD的全譜病理，且小鼠腦與血管結構和人類存在差異。未來，隨著大動物實驗、安全性評估與臨床轉化研究的推進，這一方法有望為AD患者帶來更有效的治療選擇，推動神經退行性疾病治療進入“屏障修復”的新時代。 (Being科學)

巧克力，其原料可可粉富含纖維、鐵和對健康有益的植物化學物質，還包括抗氧化多酚和甲基黃嘌呤，故而更是被稱為“神的食物”。由於含糖量和脂肪量高，被認為是一種典型的甜食，在人們看來，巧克力一定是增肥的食品。 如今越來越多的人們開始重視飲食健康，對巧克力、糖等高熱量甜食敬而遠之。然而，多項研究顯示，食用巧克力可以降低全因死亡風險、心血管疾病風險等。 近日，中國科學技術大學包巍教授、美國田納西大學孫陽波（音譯）等人在《營養與營養學學會》雜誌上發表了一篇題為" Chocolate Consumption in Relation to All-Cause and Cause-Specific Mortality in Women：The Women’s Health Initiative "的研究論文。 該研究發現，吃巧克力，降低全因死亡、心血管死亡、痴呆死亡風險。與不吃巧克力相比，每周吃1-3份（每份28g），全因死亡風險降低7%，心血管死亡風險降低12%，痴呆症死亡風險降低11%。

2024年美國總統大選格外熱鬧，很可能達到歷屆大選混戰的天花板高度。最近，我們看到的熱門話題有“可能在監獄裡中選的總統”、“現任總統有個非法持有槍支的罪犯兒子”、“美國人竟然是在兩個痴呆症中選擇？”等等。雖然隔著太平洋，很多人也著實被美國的熱鬧吸引了。當然，依照慣例，有熱鬧就有湊熱鬧的假消息。本期節目我們就圍繞川普和拜登這兩位美國總統候選人的各種資訊展開鑑證。 （一）川普“戴罪之身”變“護體金身”？支援率不降反升？ 當地時間5月30日，美國紐約曼哈頓刑事法院由12名成員組成的陪審團就川普“封口費”一案進行宣判，有關他的34項罪名全部成立。 “封口費”案開始庭審前，不少網路分析都稱這可能是川普選舉的終結時刻，一旦他獲罪，共和黨可能就會讓他半路下車。但在審判結果出爐之後，這種情況卻似乎出現了大逆轉，有人說川普的“戴罪之身”很可能成為他的“護體金身”，甚至有不少人認為此次事件將大大提高他的選舉獲勝率，這是真的嗎？