癌細胞也會變老嗎？近日，來自美國史丹佛大學和賓夕法尼亞大學的科學家聯合在《自然-衰老》上發文稱，衰老可以抑制致癌基因KRAS驅動的肺癌發生，並明確指出癌細胞也會衰老，進而導致對人體的致病力下降，從而減少人們罹患癌症的情況。那麼，衰老到底會導致癌症發病上升還是下降呢？為何高齡老人癌症發病率下降《英國癌症雜誌》曾報導，40歲之後，人群的癌症發病率隨年齡增加呈指數級快速增長。有些人甚至說：“只要活得長久，早晚都是要得癌症的。”事實上，這種說法是有一定科學根據的。研究表明，人體的細胞中存在著抑癌基因，隨著年齡增加，抑癌基因也會衰老，從而削弱對細胞惡變風險的控制力。同時，隨著年齡增加，環境中的有毒化學物質、輻射和病毒感染等造成的DNA損傷也會在細胞中不斷積累，加速細胞基因突變，增加形成癌細胞的風險。更為重要的是，人體的免疫系統也會隨年齡增長而衰老，導致其對癌細胞監控能力下降。然而，當進一步放寬老年人癌症研究的年齡尺度時，流行病學的研究結果卻表明，人類進入老年階段後，癌症的發病率開始會不斷增加，到70多歲時達到頂峰，而在85歲後則不再上升，反而出現下降趨勢。由這些資料可以推測，在高度老齡階段，衰老過程本身可能就是抑制癌症發生和發展的原因。癌細胞變老可減少癌症發生那麼，為什麼衰老抑制癌症發生和發展呢？答案就是癌細胞也變老了。從生物學的角度來看，衰老給生命體及其細胞帶來的變化是系統性的，癌細胞也不能倖免。20世紀中期，人們發現人體的胚胎細胞如果在體外進行培養，只能傳代到51到59代，就因為過度衰老無法繼續增殖了。這個傳代的極限被稱為海弗利克極限，是正常人體組織細胞都要遵守的規律。一直以來，人們認為癌細胞並不遵守海弗利克極限。一方面，有研究認為海弗利克極限存在的原因是細胞在分離DNA複製時端粒會不斷消耗，導致染色體DNA分子不斷縮短，使得細胞因功能基因受損而無法繼續生存和增殖，而癌細胞有端粒酶可以修復端粒的長度，因此沒有海弗利克極限。另一方面，科學家在20世紀60年代初成功分離培養了人宮頸癌細胞系HELA細胞。該細胞至今已傳代了60多年卻依然保持旺盛的增殖能力，子代細胞重量已超過5000萬噸，有5個諾貝爾獎都是靠這個細胞株的相關研究支撐起來的。事實上，隨著研究不斷深入，人們發現端粒酶在普通細胞中也是存在的。癌細胞的端粒酶和普通細胞相比並沒有特別不同的地方，端粒酶並不是癌細胞不老的決定性因素。另外，HELA細胞可以說是癌細胞的“天選之子”，增殖力和生存力極高。幾十年來，在體外培養中生存能力超越HELA細胞的人類細胞是非常罕有的。絕大多數癌細胞會老去、會死亡，不能長生不老。2023年《細胞報告》的一篇文章就報導了人體重要致癌基因之一——Myc，也是人體抗衰老的重要基因。人們在小鼠出生後一個月就對Myc基因進行干預使其失活。這大大降低實驗動物的癌症發病率，但同時也會導致小鼠在形態、行為學和機體代謝等方面出現早衰的症狀，加速小鼠的衰老。此時，如果Myc基因的活性得到恢復，則可能會使腫瘤的發生率回升。這表明，讓癌細胞變老，可以減少癌症的發生，達到延長壽命的目的。一條治療癌症的新路2024年，在國際預印本bioRxiv平台上有兩項關於衰老與癌症的研究備受矚目。一項研究是美國史丹佛大學的研究團隊應用基因編輯技術分別“關閉”了年輕小鼠和老年小鼠的20多個已知抑癌基因。結果表明，年輕小鼠體內腫瘤的重量、數量和體積均超過了老年小鼠體內的腫瘤，這表明老年小鼠可能存在某種衰老相關的抗癌機制。本文開頭提到的《自然-衰老》的文章也是該團隊進一步研究的成果。他們進一步解釋了老年小鼠抗癌的機制，結果表明衰老可導致PTEN等抑癌基因功能下降，但細胞內KRAS等致癌基因的功能也會因為衰老而下降，而後者在衰老時活性下降對癌症發病率的影響比抑癌基因活性下降造成的影響更大。另一項研究來自美國斯隆-凱特琳紀念醫院癌症中心。科研人員發現，當細胞衰老時，可以產生一種被稱為NUPR1的衰老相關蛋白質。這種蛋白質能夠造成細胞缺鐵，從而使其快速生長。在人體的肺組織中，80歲以上人群NUPR1蛋白的表達量比55歲以下人群更高，這可能就是80歲以上高齡老人罹患肺癌風險更低的重要原因。對於癌症與衰老的關係，美國國家癌症研究所一位研究人員曾發文指出，“衰老對癌症來說是一把‘雙刃劍’。一方面，年齡是公認的癌症發生風險因素，基因突變累積、免疫力下降導致監測和對抗癌症的效率下降，會使癌症風險上升；另一方面，衰老也是有效的抗癌保護機制，迫使癌前細胞停止分裂。”如果僅僅是考慮體細胞驅動的突變隨著年齡的增加而不斷增多，衰老將會顯著增加腫瘤基因突變，並最終到達發生癌症的門檻。這也可以解釋為什麼大多數癌症會在中年和老年階段才首次出現。但是，裸鼴鼠、某些蝙蝠、大象和藍鯨等長壽哺乳動物發生癌症的機率比較低。這表明，很多長壽相關的抑癌機制還未被揭示。對癌細胞“變老”及其機制的研究，也為人們指出了一條治療癌症的新路，就是讓癌細胞“變老”死去。人們可以採用“點穴”的方法，利用基因編輯技術讓癌細胞表達NUPR1等衰老蛋白基因，用讓癌細胞“老死”的方法治療癌症。相對於正面攻擊癌細胞的療法來說，這種癌症治療方法對機體的影響更小，不良反應更小，更加適合高齡老人。 (中國科學報)

日本國立癌症研究中心11月19日公佈了2012～2015年確診的癌症患者的5年生存率。與1993～1996年相比，有的癌症出現上升，有的癌症則出現下降……日本國立癌症研究中心癌症對策研究所彙總了調查結果（圖片由該中心提供）日本國立癌症研究中心11月19日公佈了2012～2015年確診的癌症患者的5年生存率。肺癌為35.5％，胃癌為63.5％。此次按照癌症部位分析了日本各都道府縣的生存率，更容易比較出地區差異。胃癌呈現出宮城縣的生存率較高、愛知縣較低的趨勢。調查結果有望為日本各地區採取癌症對策提供參考。日本國立癌症研究中心癌症對策研究所彙總了此次報告。統計對象及生存率計算方法與以往的調查不同。此次共調查了日本44個都道府縣的254.7萬個病例（上次為22個府縣的59.2萬個病例）。計算方法採用了考慮死因僅為癌症的指標“淨生存率”，這使得癌症的實際情況得到更好的反映。按日本各都道府縣來看，以胃癌的5年生存率為例，宮城縣高達70％以上。而愛知縣的5年生存率不到60％，低於其他地區。癌症對策研究所的相關負責人表示：“各地的早期診斷等癌症對策可能對生存率產生了影響”。不同癌症的性質及應對措施存在差異。從各部位癌症的生存率來看，攝護腺癌（生存率為94.3％）及子宮癌（生存率為75.9％）的生存率高於肝癌及肝內膽管癌（生存率為33.7％）等。此次統計還更改了過去長達約30年時間裡使用的生存率計算方法。2012～2015年的生存率與1993～1996年相比，有的癌症出現上升，有的癌症則出現下降。以多發性骨髓瘤為例，2012～2015年男性生存率為45.6％，上升21個百分點，女性為44％，上升15.5個百分點。另一方面，膀胱癌的男性生存率為67.2％，下降10.6個百分點，女性為53.2％，下降5.9個百分點。 (日經GO)

抗癌第四年，李晴用盡了所有傳統治療手段，病情卻仍在進展。主治醫生向她推薦了CAR-T療法——這個她從沒聽過的前沿技術，成了她“最後搏一搏”的希望。2022年3月，在湖北咸寧的家中，28歲的李晴無意中摸到了右側乳腺有腫塊，隨後在武漢亞心總醫院被確診為瀰漫性大B細胞淋巴瘤，一種淋巴造血系統惡性腫瘤。三年間，她經歷了化療、自體移植、靶向藥乃至中醫針灸等多種療法，腫瘤仍多次復發、全身轉移。今年初，幾近放棄的她聽從醫生建議，在天津市第一中心醫院接受了CAR-T單靶點治療。在她看來，這種療法比化療舒服多了——一針見效、沒有嘔吐、掉頭髮的副作用、低燒了幾天便能正常生活。半個月後，她體內癌細胞已基本清零。事實上，李晴所接受的CAR-T是一種免疫細胞療法。簡單來說，就是將人自己的免疫細胞提取出來，通過高科技手段增強它的“威力”，再送回患者體內，用來消滅癌細胞。因此，如同擁有“智能導彈系統”的“特種部隊”，CAR-T療法憑藉在血液腫瘤領域取得的驚豔“戰績”，成為近年抗癌治療的“新秀”。目前國內已有6款CAR-T產品上市，主要用於白血病、淋巴瘤和多發性骨髓瘤，部分產品和適應症的患者10年生存率可以超過50%，甚至其中80%以上的患者病情可以完全緩解。全球首例接受該療法治療的白血病患兒，已無癌生存13年，並在今年5月慶祝了自己的20歲生日。希望背後，另一個問題也隨之而來。這項個體化療法常被貼上“天價”標籤。國內CAR-T治療定價普遍在100萬–130萬元之間，且尚未納入醫保，患者需完全自費或借助商業保險承擔。李晴治療後，不少病友前來諮詢，但多數因費用高昂而無奈放棄。細胞療法真能“終結”癌症嗎？目前還存在那些瓶頸？天價療法又如何才能真正惠及普通患者？1曙光與瓶頸和李晴的背水一戰不同，27歲的洪麗主動選擇了CAR-T治療。她患系統性紅斑狼瘡已有八年，一直採用激素和免疫抑制治療，不僅面臨股骨頭壞死風險，病情還反覆發作。“有病友接受CAR-T治療後慢慢停了藥，我也希望可以徹底擺脫困擾。”今年7月，經全面評估，洪麗進入武漢市第一醫院的試驗組。她首先要做的是“血細胞分離”。醫護人員從她的頸部靜脈採血，通過一台專用裝置分離出血液中的T細胞，再將這些細胞低溫送至實驗室進行提純和改造。“我們身體裡有一支強大的‘免疫軍團’，它們每天都在保護我們，抵禦病毒、細菌和各種壞蛋。T細胞就像是‘免疫軍團’裡的‘特種兵’，戰鬥力超強，但有時候會被狡猾的癌細胞騙過去。”中國藥科大學多靶標天然藥物全國重點實驗室新藥研究中心主任錢海解釋道。所謂CAR-T療法，就是科研人員把T細胞從患者體內提取出來，通過技術手段，給它們裝上“GPS”和“動力馬達”（CAR），升級為CAR-T細胞，並擴充數量。裝備升級後的“特種兵”們，不僅能精準識別癌細胞，還威力大增。這時，再把它們送回患者體內，用以消滅癌細胞。不僅如此，這些改造後的“免疫衛兵”可在體內長期存活、增殖，持續清除癌細胞，降低復發風險。目前，除CAR-T外，CAR-NK、TCR-T、TILs等細胞療法也在研發中，其機制和應用各有不同。現在，洪麗正在家等待細胞回輸。儘管CAR-T的不良反應普遍較小，但她仍不免忐忑。錢海指出，少數患者可能出現高燒、低血壓、呼吸衰竭、多器官功能衰竭、癲癇等不良反應，嚴重時甚至危及生命。值得注意的是，CAR-T在血液腫瘤中效果顯著，但對實體瘤（如肺癌、胃癌）仍存在較大侷限，並非是萬能的“靈丹妙藥”。錢海解釋說，血液瘤癌細胞分散於血液中，易於識別；而實體瘤結構緻密，會阻礙T細胞滲透。此外，實體瘤異質性強，癌細胞易變異，可能導致CAR-T治療效果打折扣。2“天價”之困然而，對大多數患者而言，比療效更現實的問題是——“用不起”。目前，已獲批的商業CAR-T療法定價高昂。以傳奇生物和藥明巨諾的產品為例，前者在美國定價46萬美元/人（約合人民幣326萬），後者在中國定價129萬元/人。面對百萬元等級的治療費，多數患者只能尋求“同情CAR-T”治療。——所謂同情療法，是指患者在無藥可救的情況下，使用尚未獲批的實驗性治療方法，其成本通常由研究機構承擔。李晴和洪麗均接受的此類治療。但同情CAR-T並非人人可及。錢海表示，試驗組對入組患者有嚴格要求，比如：常規治療無效、身體可承受副作用、腫瘤表達相應靶點、無嚴重感染或器官衰竭。李晴就曾因乙肝病史被一家醫院拒絕。“絕大多數患者負擔不起商業CAR-T。我在武漢認識的幾百個病友中，只有兩人選擇了商業治療。”李晴說。然而，同情CAR-T療效存在更大不確定性。因經濟困難，李晴在5萬元（交給廠家的費用）的單靶點和10萬元的雙靶點CAR-T之間選擇了前者。父親因肝癌早逝，母親重組家庭，她與妹妹相依為命。此前治療已花費30多萬元，她賣掉了鎮上唯一的房子，停薪留職，靠每月1000多元的低保維生，還背負了十幾萬債務無力償還。或許因單靶點效果有限，癌細胞清零僅三個月後，她的淋巴癌再次復發。“如果重來，我一定會選雙靶點配合自體移植，治癒希望更大。但當時實在拿不出10萬元，誰不想活下去呢？”她迫切希望CAR-T等細胞療法能儘早納入醫保，緩解患者經濟壓力。創新藥價格為何高企？中國藥科大學醫藥價格研究中心主任路雲指出，這主要由研發“高投入、高風險、長周期”的特性決定。創新藥研發成本高、成功率低，失敗項目的成本需分攤到成功上市的藥物中，且創新藥多針對臨床急需的治療空白，上市後具有較強不可替代性，藥企因此設定較高初始價格以回收投資。錢海補充道，CAR-T成本居高不下還有其他一些原因。其核心物料嚴重依賴進口，供應鏈不穩定且價格昂貴，儘管近年嘗試國產替代，成本依然較高；製備流程複雜，涉及T細胞分離、CAR基因匯入、無菌控制等多個環節，需專用裝置和高價耗材；目前適用患者規模小，難以攤薄成本。他估算，單例CAR-T生產成本（含人力、場地、原料）已達60萬–70萬元，疊加研發、市場、運輸及銷售成本後，百萬元定價並不誇張。而在醫保層面，路雲表示，儘管國家醫保目錄調整已縮短至每年一次，准入方式改為企業申報，並聚焦五年內新上市藥品，但醫保基金始終面臨“廣覆蓋、保基本”的壓力。如何讓更多人享受到基礎醫療保障，同時又能支援新藥研發、滿足多樣化的用藥需求，醫保政策面臨不小的壓力。3讓更多人用得上，還要等多久？如何讓創新療法惠及更多患者？多位專家指出，需通過多層次支付體系、成本最佳化和擴展適應症等方式逐步推進。路雲介紹，國家醫保局今年推出“商業健康保險創新藥品目錄”，與基本醫保形成“雙目錄”制度。需求大、醫保可負擔的藥物納入基本醫保；療效好但價格高、超出醫保承受範圍的新藥則納入商保目錄，通過市場資金支援。在此模式下，商業醫療保險成為高值創新藥的“新支付途徑”，既為患者提供更多選擇，也為藥企保留合理的利潤空間，促進“保基本”與“促創新”的協同。但錢海指出，受收入水平限制，國內購買商業保險的人群仍有限，尤其在偏遠農村，部分家庭連每年數百元的新農合（農保）費用都難以承擔。因此，僅靠商保無法完全解決問題。降低成本才是關鍵。錢海認為，需推進自動化製備系統研發以減少人工和污染風險；提升國產技術，加快國產替代——國產裝置價格約為進口同類產品的一半，原輔料定價更是低至四分之一，這能顯著壓縮整體費用。“現有CAR-T療法還是‘一人一藥’的‘高定款’，需要用每個病人的細胞單獨製作，成本高、耗時長。”錢海預測，如果能研發出“均碼款”的通用型CAR-T，以藥品現貨的形式，實現規模化生產和應用後，單價可大幅降至20萬元以內。但通用型產品需克服免疫排異問題：如何防止病人的免疫系統排斥外來細胞。目前國內外多家企業都已展開相關研究，有的已進入臨床試驗階段。擴大適應症也能惠及更多患者。目前CAR-T主要應用於血液腫瘤，但在佔腫瘤病例90%的實體瘤領域，以及自身免疫病、感染性疾病和衰老相關疾病等領域也有巨大潛力。如今產業界正在探索，讓細胞療法在肝癌、胃癌、胰腺癌等患者更多、病情更險惡的癌種上，呈現更好的療效，甚至治癒。通過擴展適應症，可服務更廣泛人群，攤薄成本，形成規模效應。錢海從事創新藥物研究多年，申請過29項中國專利，4項國際專利。在他看來，真正的醫學突破，不僅在於科研前沿，更在於讓創新療法穿越價格壁壘，成為人人可及的希望。 (新華每日電訊)

根據當地時間9月4日最新消息，美國前總統拜登近期接受了顯微手術，以切除皮膚癌細胞。其辦公室隨後證實，手術過程順利，恢復情況良好。據報導，早在上個月，拜登在特拉華州格林維爾出席活動時，頭部出現明顯切口痕跡，引發外界猜測。事實上，拜登在2023年任內就曾於例行體檢中切除胸部的癌性皮膚病變，病理診斷為基底細胞癌。現年82歲的拜登，健康問題一直是外界關注的焦點。今年5月，他的辦公室曾對外聲明稱，拜登被診斷出侵襲性攝護腺癌，病情已擴散至骨頭。川普發聲：祝福與質疑並存拜登病情公開後，美國政壇隨即出現迴響。當地時間5月18日，總統唐納德·川普在其社交媒體平台“真實社交”發文表示，他與妻子對拜登的診斷結果“深感悲痛”，並向拜登及其家人送上“最溫暖和最美好的祝願”。然而，僅一天後，5月19日，川普與副總統范斯在公開談話中雖然仍表示“難過”，並祝願拜登康復，但也暗示拜登方面可能“隱瞞病情”，並質疑其在任時是否有足夠精力勝任總統工作。針對外界爭議，拜登辦公室發言人於5月20日回應稱，拜登最後一次接受攝護腺特異性抗原（PSA）檢測是在2014年。發言人強調，在2024年5月16日之前，拜登從未被診斷出罹患攝護腺癌。 （鳳凰歐洲）

美東時間9月4日，禮來公司宣布，FDA授予olomorasib（ LY3537982）+抗PD-1療法KEYTRUDA（派姆單抗，pembrolizumab）突破性療法認定。此聯合療法擬用於第一線治療存在KRAS G12C 突變且PD-L1 表達≥50% 的不可切除晚期或轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者。突破性療法認定是基於Ia/Ib期LOXO-RAS-20001試驗（NCT04956640）和III期SUNRAY-01劑量優化試驗的數據。LOXO-RAS-20001是一項開放標籤、多中心試驗，旨在評估olomorasib在大約540名KRAS G12C突變晚期實體瘤患者中的安全性、耐受性和初步療效。試驗包括評估olomorasib單藥治療的Ia期劑量遞增階段，以及評估該藥物單藥及與其他治療合併用藥的Ib期劑量擴展及優化階段。試驗結果顯示，在中位追蹤6個月時，客觀緩解率（ORR）為63%，疾病控制率（DCR）為93%，中位PFS尚未達到。在不同PD-L1亞組中均觀察到反應，PD-L1 ≥50%患者的ORR為75%，PD-L1 <50%或未知患者的ORR為56%。在第一線治療中，ORR達到78%，DCR為100%。常見的治療相關不良事件包括腹瀉、ALT升高、AST升高、疲勞、噁心和搔癢。SUNRAY-01是一項隨機、雙盲、安慰劑對照的III期試驗，評估了olomorasib合併Keytruda在大約700名KRAS G12C突變轉移性NSCLC患者中的療效和安全性。試驗A部分的主要終點是研究者評估的無惡化存活期（PFS），B部分的主要終點也是PFS。關鍵的次要終點包括總存活期和健康相關生活品質相對基線的變化。禮來計畫在2025年世界肺癌大會（WCLC）上公佈來自更多病患、追蹤時間較長的olomorasib研發計畫更新數據，並繼續透過III期SUNRAY-01和SUNRAY-02研究，在各種治療背景下研究olomorasib與免疫療法方案的聯合應用。關於Olomorasibolomorasib 是一種處於研究階段的口服藥物，屬於強效、高選擇性的第二代KRAS G12C 蛋白抑制劑，且初步證據顯示其具有中樞神經系統（CNS）活性潛力。 KRAS 是所有腫瘤類型中最常見的致癌基因，其中KRAS G12C 突變在非小細胞肺癌患者中佔13%，在其他實體瘤患者中佔1%-3%。作為一種高活性共價抑制劑，olomorasib 能夠實現超過90% 的標靶佔有率，此特性或使其在聯合用藥時具有更高的安全性，降低毒性反應風險。目前，olomorasib 的臨床研究涵蓋多個方向：用於晚期非小細胞肺癌一線治療（合併派姆單抗，含或不含化療）、用於可切除與不可切除非小細胞肺癌的聯合免疫治療，以及作為單藥或聯合療法用於其他晚期實體瘤治療。(Being科學)

央視記者當地時間9月4日獲悉，美國前總統拜登近期接受了顯微手術，以切除皮膚癌細胞。拜登辦公室確認其手術恢復良好。據悉，上月拜登在特拉華州格林維爾出席活動時，頭部出現明顯切口痕跡。拜登在2023年任內曾在例行體檢中切除胸部的癌性皮膚病變，當時被診斷為基底細胞癌。82歲的拜登健康狀況持續受關注。今年5月，其辦公室發表聲明說，拜登被診斷患有侵襲性攝護腺癌，癌症已擴散至骨頭。 (紅網)

不開胸、不化療，僅憑一根細針，在-170℃的超低溫下，就能讓癌細胞「凍斃當場」！這不是科幻電影裡的情節，而是中國自主突破的冷凍消融技術所創造的醫學奇蹟。根據潮新聞媒體8月26日報導，透過使用一種名為“冷凍消融”的醫療技術，77歲林大伯的腫瘤細胞被精準絞殺，林大伯曾因高齡、有間質性肺炎無法手術，靠免疫治療勉強穩住病情，如今一場-170℃的“低溫手術”，讓這位靠免疫治療勉強穩住病情，如今一場-170 ℃的“低溫手術”，讓這位靠免疫治療勉強穩住病情，如今一場-170 ℃的“低溫手術……”一、從「無藥可治」到腫塊縮小，-170℃「凍殺」癌細胞能「凍死癌細胞」的技術，到底厲害在那裡？冷凍消融技術，也稱為Cryoablation療法，鄔盛昌醫生解釋，這種技術的核心，就是用超低溫實現“精準打擊”，比傳統治療更安全、更溫和。傳統手術要開胸，對肺功能要求極高，像林大伯這樣的高齡患者根本無法承受；化療、放療會「不分好壞」地殺傷細胞，患者往往掉頭髮、嘔吐，身體越治越弱。但冷凍消融靠的是物理降溫，消融針的冷凍範圍能精準控制在3釐米內，只針對腫瘤“下手”——-170℃的超低溫會讓癌細胞內形成冰晶，破壞細胞膜和細胞器，復溫時細胞又會因吸水膨脹破裂，整個過程就像給癌細胞“判了死刑”，卻不會傷到死刑周圍的健康組織。手術當天，鄔盛昌團隊和介入科馮銳副主任醫師配合，在CT精準引導下，將一根細如髮絲的消融針穿過皮膚，穩穩地扎進腫瘤裡。隨著氮氣“瞬間液化”，針頭溫度驟降到-170℃，腫瘤核心溫度很快跌破-40℃。就像冬天水管結冰會破裂，癌細胞在超低溫下先脫水皺縮，再被冰晶撐破，反覆2次冷凍-復溫後，腫瘤細胞被徹底「凍死」。術後一周，林大伯就能下床吃飯；一個月後再檢查，CEA直接降到7.0ug/L，肺部腫塊明顯縮小！ 「沒想到這麼神奇，沒遭啥罪，腫瘤就被控制住了！」林大伯拿著複查單，眼眶都紅了。二、費用不足5萬，僅海外1/3冷凍消融技術的突破，讓肺癌治療有了新選擇，亞洲冷凍治療學會最新資料顯示，中國冷凍消融病例數已經佔全球30%以上，5年生存率從20%提升至35%，且因為國產技術的進步，價格低至2~5萬，不足西方國家的1/3，這意味著絕大多數家庭都有能力享受到技術紅利。當然，我們更應該明白：比起癌症發生後“硬剛”，日常把肺部護好，才是最省心、最省錢的辦法。三甲醫師就表示：相較於肺癌族群，其實肺損傷人士多得多，從這個層面來說，日常養護科技更適合普羅大眾。就像香港生科企TS就在近年來推出首個護肺科技“倍淨肺”，主打的就是防患於未然，和冷凍消融這種“治病”的手段比起來，它更注重用日常養護，幫普通人修復肺損傷。要知道，肺癌不是突然找上門的。長期吸菸、空氣污染、廚房油煙，會慢慢損傷肺部：肺部每天都在“吃灰”，灰塵、毒素堆積多了，就可能引發發炎、增生，久而久之發展成腫瘤。林大伯之所以罹患肺癌，長期吸菸就是重要原因之一。2022年，柏林洪堡大學針對「倍淨肺」核心成分做過一項研究：500名長期吸菸者以 0.005mg/kg 標準服用其DetoxifyX 配方，8周後，咳嗽頻率下降89%，咳痰頻率下降91.7%，呼吸障礙好轉87%。此外研發人員還在配方中額外加入了專利小孢子靈芝蛋白、羥基酪醇等熱門研究成分，直接增強肺部自我修復能力，讓肺部時刻保持乾淨、活力狀態。幸運的是，像林大伯這樣拖到肺癌晚期的人還是極少數，多數人早在肺部不適階段就開始養護。據京D東評論區反饋，99%消費者對上述養護科技接受度良好，認為“呼吸比之前順暢、咳嗽咳痰情況大幅好轉”，大促活動期間，一次性入手12瓶者不在少數。三、從“治”到“防”，科技重構健康防線20年前，肺癌還是「末期」：沒有冷凍消融，高齡患者只能「聽天由命」；沒有倍淨肺，一般人面對隱形威脅毫無辦法。如今治療與預防端的科技突破，正徹底重建健康防線。治療端，中國自主研發的冷凍消融、國產硼藥、釔90微球等技術，打破進口依賴，降低治療門檻，讓林大伯這樣的患者也能享獎醫療；預防端，倍淨肺把健康守護從醫院延伸到日常，讓普通人主動築好肺部「防護牆先進」。華爾街研究顯示，現代生物科技總量翻倍僅需73天，遠快於20年前的3年，我們正進入「健康科技爆發期」。這些突破背後，是生命平等的追求——讓每個人在疾病來時有“救命手段”，日常中有防護選擇。或許不久後，罹癌會像感冒般可防可治。當科技持續為健康賦能，人類對抗疾病、守護生命的底氣，必將越來越足。 （走向科學）